肾功能不全患者的肾实质和肾血管病变，引起肾脏血流灌注的固定性减少，导致肾脏缺血缺氧，此时肾脏可分泌多种引起血压升高的物质，使肾功能不全患者出现高血压，其发病机制如下。
容量性高血压
肾功能不全时，肾脏根据机体钠平衡状态，通过改变肾血流量影响肾小球滤过率和(或)肾小管对水、钠的重吸收，保持水、钠平衡，在肾排钠功能正常时，动脉压保持稳定;在慢性肾实质性疾病时，由于肾实质(肾单位的数目)的减少，肾功能进行性减退。排钠能力减低，使体内总的可交换钠增加，致细胞外容量扩张引起高血压。
肾素依赖型高血压
肾功能不全患者的肾实质会发生病变，如病变广泛且伴血管病变致肾缺使肾素分泌增加，肾素-血管紧张素系统活性增强致“肾素依赖型”高血压，血管紧张素Ⅱ有多种作用可致血压升高，可使血管平滑肌细胞内钙离子浓度增加，引起血管收缩;通过对动脉交感神经末梢作用，增加去甲肾上腺素的释放，减少其摄取，造成局部去甲肾上腺素浓度增加;通过中枢交感神经系统兴奋，使血管对去甲肾上腺素和血管紧张素Ⅱ反应性增强，并增加心搏出量;还可直接作用于肾小管，增加钠的重吸收;通过刺激醛固酮的合成，增加其在血浆中的含量，增强肾小管对钠的重吸收;作用于脑，刺激血管加压素释放，同时增加钠饮引起口渴。这些因素通过增加周围血管阻力或潴钠、容量扩散、加强心肌收缩力、增加心搏出量引起血压增高。
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