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肾功能不全并发高血压的发病机制

发布时间: 2012-12-17 11:40:38

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肾功能不全患者的肾实质和肾血管病变,引起肾脏血流灌注的固定性减少,导致肾脏缺血缺氧,此时肾脏可分泌多种引起血压升高的物质,使肾功能不全患者出现高血压,其发病机制如下。肾功能不全并发高血压的发病机制

容量性高血压

肾功能不全时,肾脏根据机体钠平衡状态,通过改变肾血流量影响肾小球滤过率和(或)肾小管对水、钠的重吸收,保持水、钠平衡,在肾排钠功能正常时,动脉压保持稳定;在慢性肾实质性疾病时,由于肾实质(肾单位的数目)的减少,肾功能进行性减退。排钠能力减低,使体内总的可交换钠增加,致细胞外容量扩张引起高血压。

肾素依赖型高血压

肾功能不全患者的肾实质会发生病变,如病变广泛且伴血管病变致肾缺使肾素分泌增加,肾素-血管紧张素系统活性增强致“肾素依赖型”高血压,血管紧张素Ⅱ有多种作用可致血压升高,可使血管平滑肌细胞内钙离子浓度增加,引起血管收缩;通过对动脉交感神经末梢作用,增加去甲肾上腺素的释放,减少其摄取,造成局部去甲肾上腺素浓度增加;通过中枢交感神经系统兴奋,使血管对去甲肾上腺素和血管紧张素Ⅱ反应性增强,并增加心搏出量;还可直接作用于肾小管,增加钠的重吸收;通过刺激醛固酮的合成,增加其在血浆中的含量,增强肾小管对钠的重吸收;作用于脑,刺激血管加压素释放,同时增加钠饮引起口渴。这些因素通过增加周围血管阻力或潴钠、容量扩散、加强心肌收缩力、增加心搏出量引起血压增高。

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