慢性特发性血小板减少性紫癜（ITP）起病隐袭，多数患者病因不清少数与感染有关。感染发生时，巨噬细胞上的Fc受体和C3b受体数量增多，亲和力增高，使裹有血小板相关抗体（PAIgG）的血小板更易被破坏。同时细菌可直接损害巨核细胞，使血小板的产生减少。ITP患者中，NK细胞的数目正常但其活性降低，它与ITP患者T细胞免疫功能的异常一起，导致了B细胞分泌抗体，从而引起了血小板的破坏。
抗血小板抗体
慢性ITP患者血清中存在抗血小板抗体。多数ITP患者的血小板表面可检测到抗体，称为血小板相关抗体（PAIg），ITP患者的相关抗体的类型有IgG、IgM、IgA，大多数为PAIgG。在ITP患者，PAIgG值均明显高于正常对照者及非免疫性血小板减少性紫癜患者。PAIgG增高值与血小板数及血小板寿命呈负相关。PAIgG增高的原因尚不清楚，可能为非特异性的现象。一般情况下，PAC3的增高与PAIgM的增高相关。还有循环免疫复合物（CIC）与细胞免疫因素及血小板减少也有一定关系。
相关抗原
1.小板膜分子（自身抗原）以血小板膜糖蛋白（GP）Ⅱb和Ⅲa为多见，GPⅠb较少见；
2.与血小板膜紧密粘附的循环分子（外来抗原）。
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