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尿毒症脑病的发病机制

发布时间: 2012-12-07 10:29:56

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尿毒症脑病是尿毒症的最常见并发症之一,严重降低患者的生活质量,甚至是危及患者的生命,尿毒症脑病的发病机制尚未明了,可能与以下原因有关。尿毒症脑病的发病机制

一、毒症患者血液中毒素积聚

尿毒症患者血中毒素积聚,脑血液循环出现障碍,水电解质及酸碱平衡紊乱,脑内毛细血管的通透性增加,从而引起神经细胞与胶质细胞膜特异性改变,改变Na+-K+泵和Ca2+泵的功能,影响神经突触部位传递和处理神经信息,最终导致脑功能紊乱。

二、毒症患者代谢产物排出障碍

患有尿毒症时,患者的尿素、肌酐、二甲胺、氮、胍类、酚酸、β-羟丁酸、胆胺等体内代谢产物排出障碍,导致上述代谢产物在患者体内蓄积,引起相关毒的不良反应,最终导致神经系统病变。

三、毒症患者甲状旁腺素水平增高

患有尿毒症时,患者血液中的甲状旁腺素(PTH)水平增高,因其可促使细胞Ca2+内流,改变细胞内外Ca2+比例,使脑及外周神经组织中Ca2+含量增高,从而影响这些组织的正常功能。尿毒症脑病的发病机制同时,PTH还通过直接抑制线粒体的氧化磷酸化过程影响组织的能量代谢,导致神经系统损害,出现神经精神症状。

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