重症肌无力是一种自身免疫性疾病，发病机制十分复杂，有相关研究表明重症肌无力的发病与胸腺、淋巴细胞功能异常有关。
胸腺异常可引起重症肌无力
有研究表明约75%的重症肌无力患者胸腺异常，其中85%为胸腺增生，15%为胸腺瘤;另外，33%～75%胸腺瘤患者合并重症肌无力
胸腺是诱导T细胞分化、成熟的主要器官，T细胞在胸腺发育过程中形成对自身抗原的耐受性，如胸腺结构和功能异常，则T细胞受体基因重排胸腺细胞，不能消除或抑制针对自身抗原的T细胞克隆，表现为对自身抗原的免疫耐受障碍，即激活自身免疫反应。重症肌无力患者切除胸腺后细胞免疫、体液免疫均受抑制，抗乙酰胆碱受体抗体减少，纠正了重症肌无力免疫调节紊乱，70%的患者症状缓解或改善。
淋巴细胞功能异常可引起重症肌无力
乙酰胆碱受体作为一种抗原物质被抗原呈递细胞内在化，T细胞通过识别主要组织相容性抗原复合物Ⅱ分子中的重症肌无力相关致病性抗原决定簇，活化成乙酰胆碱受体特异性CD+4辅助T淋巴细胞。
研究发现，与正常人相比重症肌无力患者Th显著增高，CD+8淋巴细胞(CTL)显著降低，CD+4/CD+8比值失调。Th细胞分为Th1和Th2细胞，Th1细胞主要介导与细胞毒和局部炎症有关的免疫应答。Th2细胞主要刺激B淋巴细胞增殖并产生抗体，与体液免疫相关。T/B淋巴细胞比例失调时，Th1细胞也能辅助细胞产生抗体。
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