荨麻疹的发病机制是怎样的

荨麻疹的发病机制主要涉及免疫系统异常激活导致皮肤黏膜小血管扩张及通透性增加，核心环节包括IgE介导的Ⅰ型变态反应、补体系统激活、非免疫性直接肥大细胞脱颗粒等。荨麻疹可由感染、药物、食物、物理刺激等多种因素诱发，典型表现为风团和血管性水肿。

1、免疫球蛋白E介导反应

IgE介导的Ⅰ型变态反应是急性荨麻疹主要发病机制。过敏原进入机体后刺激B细胞产生特异性IgE抗体，其与肥大细胞表面FcεRI受体结合致敏。当再次接触相同过敏原时，引发肥大细胞脱颗粒释放组胺、白三烯等炎症介质，导致毛细血管扩张和血浆外渗。该过程常见于食物过敏或药物过敏诱发的荨麻疹，临床可表现为突发性风团伴瘙痒。

2、补体系统激活途径

补体系统通过经典途径或旁路途径激活后产生C3a、C5a等过敏毒素，直接刺激肥大细胞释放组胺。此机制多见于输血反应、冷球蛋白血症或自身免疫性疾病相关荨麻疹。C5a还可趋化中性粒细胞释放蛋白酶，进一步加重血管通透性改变，形成特征性水肿性红斑。

3、非免疫性肥大细胞活化

某些物质如阿片类药物、造影剂、物理刺激等可不经IgE途径直接激活肥大细胞。这类非免疫性刺激通过MRGPRX2受体触发组胺释放，导致局限性或泛发性风团。压力性荨麻疹、胆碱能性荨麻疹的发病与此机制密切相关，运动、摩擦或情绪紧张均可成为诱发因素。

4、自身抗体参与机制

部分慢性自发性荨麻疹患者存在抗FcεRIα或抗IgE自身抗体，这些抗体持续激活肥大细胞和嗜碱性粒细胞。甲状腺自身抗体、幽门螺杆菌感染可能通过分子模拟机制诱发该反应，表现为反复发作的瘙痒性风团，病程常超过6周且常规抗组胺药疗效欠佳。

5、炎症介质级联反应

除组胺外，血小板活化因子、前列腺素D2、细胞因子等介质共同参与病理过程。这些物质协同作用于血管内皮细胞，增加血管通透性并吸引嗜酸性粒细胞浸润。在迟发性压力性荨麻疹中，缓激肽系统激活可导致深层组织水肿，形成疼痛性肿胀。

荨麻疹患者应避免已知过敏原接触，穿着宽松棉质衣物减少摩擦刺激，洗澡水温不宜过高。记录发作时间、诱因及伴随症状有助于病因筛查。慢性患者需注意调节免疫功能，避免过度疲劳和精神紧张。反复发作或伴有呼吸困难、腹痛等症状时应及时就医，必要时进行过敏原检测或免疫调节治疗。