肌肉萎缩可能由神经损伤、肌肉疾病、长期制动、营养不良、代谢异常等原因引起，通常表现为肌力下降、肌肉体积缩小、活动障碍、肌肉震颤、反射减弱等症状。
中枢或周围神经损伤会导致肌肉失去神经支配，引发废用性萎缩。脊髓损伤、周围神经炎等疾病可破坏神经传导功能，使肌肉无法接收运动信号。早期表现为特定肌群无力，逐渐发展为肌肉纤维化。
进行性肌营养不良、多发性肌炎等原发性肌肉病变会直接破坏肌细胞结构。这类疾病多与遗传或自身免疫相关，常见于四肢近端肌肉，伴随肌酶升高和肌电图异常。
骨折固定、卧床休养等制动状态超过2周即可引发肌肉蛋白分解加速。每日肌肉量可减少1-3%，尤其快肌纤维萎缩更显著。早期表现为肌肉僵硬，后期出现关节挛缩。
蛋白质摄入不足或吸收障碍会导致肌肉合成原料缺乏。严重贫血、慢性消耗性疾病患者常见肌肉逐渐消瘦，伴随皮下脂肪减少和血浆白蛋白降低。
甲状腺功能亢进、糖尿病等代谢性疾病可引起肌蛋白异常分解。患者除肌肉萎缩外，多伴发基础代谢率改变，如甲亢患者会出现肌颤合并体重下降。
预防肌肉萎缩需保证每日每公斤体重1.2-1.5克蛋白质摄入，重点补充支链氨基酸。进行抗阻训练时选择8-12次/组的负荷强度，瘫痪患者应每2小时被动活动关节。太极拳等低强度运动可改善神经肌肉协调，深海鱼油中的ω-3脂肪酸有助于抑制肌肉分解。出现进行性肌力下降时需完善肌电图和肌肉活检。
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