肾小球肾炎引起血尿和蛋白尿主要与免疫复合物沉积、炎症反应、基底膜损伤、足细胞病变、血流动力学改变等因素有关。

免疫复合物在肾小球毛细血管壁沉积可激活补体系统,引发炎症反应。这种沉积多由链球菌感染后产生的抗体与抗原结合形成,导致毛细血管通透性增加,红细胞和蛋白质渗出至尿液中。治疗需针对原发感染使用抗生素,严重时需免疫抑制剂控制免疫反应。
肾小球内中性粒细胞和巨噬细胞浸润会释放蛋白酶和氧自由基,直接破坏滤过屏障结构。炎症因子如肿瘤坏死因子-α可增加血管通透性,促使血尿蛋白尿发生。临床常用糖皮质激素抑制炎症,必要时联合环磷酰胺等药物。

肾小球基底膜在炎症作用下发生断裂或电荷屏障破坏,正常阻挡大分子蛋白质的功能丧失。基底膜Ⅳ型胶原降解会导致机械屏障缺损,红细胞得以通过。血管紧张素转换酶抑制剂可减轻基底膜损伤。
肾小球足细胞是维持滤过屏障的关键细胞,其凋亡或足突融合会导致裂隙膜蛋白nephrin表达下降。这种病变使分子量较小的白蛋白大量漏出,形成选择性蛋白尿。部分病例需使用他克莫司等钙调磷酸酶抑制剂。
肾小球内高压状态会加剧毛细血管壁机械损伤,高血压导致血管内皮生长因子分泌异常,进一步破坏滤过屏障。控制血压在130/80mmHg以下是基础治疗,常用缬沙坦等ARB类药物。

肾小球肾炎患者需长期低盐优质蛋白饮食,每日食盐摄入控制在3克以内,蛋白质以鸡蛋、鱼肉等生物价高的食物为主。避免剧烈运动和过度劳累,定期监测尿常规和肾功能指标。注意预防呼吸道感染,寒冷季节加强保暖。出现水肿时应记录每日尿量,限制水分摄入。保持规律作息,戒烟限酒有助于延缓病情进展。
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