骨质疏松症可能由年龄增长、雌激素水平下降、钙质摄入不足、维生素D缺乏、长期使用糖皮质激素等原因引起。
骨量在30岁左右达到峰值后逐渐流失，成骨细胞活性降低，破骨细胞作用相对增强，导致骨微结构破坏。高龄人群需定期进行骨密度检测，必要时在医生指导下使用抗骨吸收药物或促骨形成药物。
女性绝经后卵巢功能衰退，雌激素水平骤降会加速骨质流失，每年可流失骨量3%-5%。激素替代治疗需严格评估适应症，可配合选择性雌激素受体调节剂预防椎体骨折。
每日钙需求量为800-1200毫克，长期乳制品摄入不足或吸收障碍会导致骨矿化受阻。膳食应保证每日300毫升牛奶、100克豆腐或50克奶酪，严重缺乏时需补充碳酸钙或柠檬酸钙制剂。
维生素D促进肠道钙吸收，日照不足或肝肾代谢异常会导致其活性形式不足。建议每日晒太阳15-30分钟，检测血清25羟维生素D水平低于30ng/ml时需补充胆钙化醇或骨化三醇。
连续使用泼尼松等糖皮质激素超过3个月，会抑制成骨细胞并增加尿钙排泄。使用此类药物期间应监测骨密度，可联用双膦酸盐类药物，同时控制每日激素用量不超过7.5毫克泼尼松等效剂量。
预防骨质疏松需建立持续性干预方案：每日保证500克深绿色蔬菜和2份水果以补充维生素K；每周进行3次30分钟负重运动如快走、太极拳；避免吸烟及过量饮酒；65岁以上人群建议每年进行1次双能X线骨密度检查。合并慢性肾病或甲状腺疾病患者需同步治疗原发病，使用质子泵抑制剂超过1年者应评估骨折风险。
骨质疏松可通过钙剂补充、维生素D摄入、抗骨吸收药物、运动干预等方式治疗。骨质疏松通常由年龄增长、雌激素缺乏、钙吸...
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常见的继发性骨质疏松症包括糖皮质激素性骨质疏松、甲状旁腺功能亢进性骨质疏松、糖尿病性骨质疏松、慢性肾病性骨质疏松...
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