肾性高血压主要由肾脏实质性病变、肾血管性病变、内分泌紊乱、水钠潴留及继发性肾损伤等因素引起。
慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病等肾脏实质性病变会破坏肾单位结构，导致肾小球滤过率下降。肾脏缺血激活肾素-血管紧张素系统，引起血管收缩和血压升高。这类患者需控制原发病，使用血管紧张素转换酶抑制剂等药物干预。
肾动脉狭窄等血管病变会造成肾脏血流灌注不足，刺激肾素大量分泌。血管紧张素Ⅱ生成增加不仅直接收缩血管，还促进醛固酮分泌导致水钠潴留。经皮肾动脉成形术或支架植入可改善血管狭窄。
肾上腺肿瘤或增生可能导致醛固酮、儿茶酚胺等激素分泌异常。醛固酮增多症会引起钠重吸收增加，血容量扩张；嗜铬细胞瘤则通过儿茶酚胺导致血管痉挛。需通过手术或药物调节内分泌功能。
肾功能不全时排泄障碍易引发水钠潴留，血容量增加直接升高血压。同时尿毒症毒素蓄积会损伤血管内皮功能。限制钠盐摄入、使用利尿剂可有效改善容量负荷。
长期高血压会加重肾小动脉硬化，形成恶性循环。高血压肾病与原发性肾脏疾病相互影响，加速肾功能恶化。需严格将血压控制在130/80毫米汞柱以下，延缓肾功能进展。
肾性高血压患者需采取低盐优质蛋白饮食，每日钠摄入控制在3克以内。适量进行步行、太极拳等有氧运动，每周累计150分钟。定期监测血压和肾功能指标，避免使用非甾体抗炎药等肾毒性药物。保持每日尿量1500毫升以上，睡前2小时限制饮水。冬季注意保暖防止血管痉挛，合并水肿时需记录每日体重变化。
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