肾病综合征可能引起血糖升高,主要与糖代谢紊乱、药物副作用、胰岛素抵抗、肾脏功能受损、应激反应等因素有关。

肾病综合征患者常伴随蛋白质大量丢失,导致血浆胶体渗透压下降,引发肝脏代偿性合成蛋白质增加,同时可能伴随糖异生作用增强,促使血糖水平升高。长期低蛋白血症还可能影响胰岛素样生长因子的活性,间接干扰糖代谢。
治疗肾病综合征常用的糖皮质激素如泼尼松、甲泼尼龙会促进肝糖原分解并抑制外周组织对葡萄糖的利用,导致类固醇性糖尿病。免疫抑制剂如他克莫司也可能通过损伤胰岛β细胞功能而诱发高血糖。

大量蛋白尿导致血管紧张素Ⅱ水平升高,可能加重胰岛素抵抗。同时肾病综合征患者体内慢性炎症状态会干扰胰岛素信号传导,使肌肉和脂肪组织对胰岛素的敏感性下降,血糖清除能力降低。
肾功能减退时,肾脏对胰岛素的降解减少,理论上可能延长胰岛素作用时间。但更常见的是肾小管损伤导致葡萄糖重吸收能力下降,出现肾性糖尿,此时血糖监测值可能呈现波动性升高。
肾病综合征急性发作期可能激活下丘脑-垂体-肾上腺轴,促使皮质醇和儿茶酚胺分泌增加,这两种激素均具有升血糖作用。感染等并发症也会通过炎症因子加剧应激性高血糖。

对于肾病综合征合并血糖升高的患者,建议在医生指导下调整利尿剂和降压药使用,优先选择对糖代谢影响较小的血管紧张素转换酶抑制剂类药物。饮食需采用优质低蛋白搭配复合碳水化合物,限制单糖摄入。定期监测晨起空腹及餐后2小时血糖,若随机血糖持续超过11.1mmol/L或糖化血红蛋白≥6.5%,需内分泌科会诊评估是否需要降糖治疗。适度进行抗阻训练结合有氧运动,有助于改善胰岛素敏感性,但需避免剧烈运动加重蛋白尿。
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