肾小球肾炎通常由免疫复合物沉积、感染、代谢异常、遗传因素及药物毒性等五类原因引起，属于免疫介导的炎症反应。
免疫复合物沉积是主要发病机制。当抗原抗体复合物在肾小球基底膜沉积时，会激活补体系统并招募炎症细胞，导致毛细血管内皮损伤。常见于链球菌感染后肾炎、狼疮性肾炎等自身免疫性疾病。
细菌或病毒感染可直接或间接诱发炎症反应。A组β溶血性链球菌感染后1-3周可能引发急性肾炎，乙肝病毒、HIV等慢性感染也可通过持续免疫激活导致膜性肾病等病理改变。
长期高血糖、高尿酸血症等代谢异常会改变肾小球滤过膜结构。糖尿病肾病早期表现为基底膜增厚，晚期出现系膜基质增生；痛风性肾病则因尿酸盐结晶沉积引发间质炎症。
Alport综合征等遗传性疾病存在IV型胶原基因突变，导致肾小球基底膜结构缺陷。约50%的IgA肾病患者有家族聚集倾向，特定HLA基因型与疾病易感性相关。
非甾体抗炎药、抗生素等药物可能通过直接细胞毒性或过敏反应损伤肾小球。典型如青霉素衍生物引起的急性间质性肾炎，临床表现为血尿、蛋白尿伴肾功能下降。
肾小球肾炎患者需限制每日钠盐摄入在3克以内，选择优质低蛋白饮食如鱼肉、蛋清等。急性期应卧床休息，恢复期可进行散步、太极等低强度运动。定期监测血压、尿常规及肾功能指标，避免使用肾毒性药物。出现水肿或血压升高时需及时就医调整治疗方案。
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