过敏性鼻炎主要由遗传因素、环境过敏原刺激、免疫系统异常、鼻黏膜屏障功能受损及内分泌变化等因素引起。

家族过敏史是重要诱因,父母若患有过敏性鼻炎、哮喘或特应性皮炎,子女发病风险显著增加。特定基因如IL-4、IL-13等细胞因子基因多态性与过敏体质形成相关,这类人群接触过敏原后更易发生IgE介导的免疫反应。
吸入性过敏原是直接触发因素,包括尘螨排泄物、花粉颗粒、动物皮屑及霉菌孢子。这些微粒进入鼻腔后与肥大细胞表面IgE结合,释放组胺、白三烯等炎性介质,导致鼻黏膜血管扩张、腺体分泌亢进,表现为阵发性喷嚏和清水样涕。

Th1/Th2免疫平衡失调是核心机制,过敏体质者Th2细胞过度活化,促进B细胞产生特异性IgE抗体。同时调节性T细胞功能缺陷,无法有效抑制过强的Th2型免疫应答,形成持续性鼻腔炎症反应。
长期暴露于空气污染物如PM2.5、烟草烟雾或干燥冷空气,会破坏鼻黏膜上皮紧密连接结构。屏障功能减弱后,过敏原更易穿透黏膜层接触免疫细胞,诱发局部嗜酸性粒细胞浸润和神经源性炎症。
青春期、妊娠期或甲状腺功能异常时,体内激素水平波动可改变鼻黏膜反应性。雌激素能增强肥大细胞脱颗粒作用,孕激素则促进血管通透性增加,这类生理变化可能加重原有过敏症状或诱发新发鼻炎。

建议过敏性鼻炎患者定期清洗床上用品减少尘螨滋生,花粉季节关闭车窗并使用空气净化器。增加深海鱼类摄入补充ω-3脂肪酸有助于减轻炎症反应,鼻腔冲洗可物理清除过敏原。症状持续者需进行过敏原检测,必要时在医生指导下使用鼻用糖皮质激素或抗组胺药物控制症状,避免发展为过敏性哮喘。
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