哮喘的发病机制尚不十分明确，多认为与免疫学机制、气道炎症、气道高反应性、神经因素及其相互作用有关。
1、启动因素--免疫学机制
机体的免疫系统启动并参与了哮喘的发病。当变应原（花粉、气味、感染、药物等刺激）进入人体后，产生免疫反应并产生相应的抗体，当变应原再次进入人体后，就会引发一系列的变态反应，使人体产生哮喘的临床症状。
2、本质--气道炎症
气道慢性炎症被认为是哮喘的本质。大量的肥大细胞、嗜酸性粒细胞、肺泡巨噬细胞等炎症细胞在气道聚集，并分泌多样化、大量的介质和细胞因子，这些物质不断的相互作用导致气道反应性增高，气道痉挛、分泌物增多。
3、重要因素--气道高反应性
气道高反应性是哮喘发生发展的重要因素。由于遗传因素、多细胞及细胞因子的参与、气道上皮损害、神经末梢裸露等原因导致气道在受到变应原刺激后出现过强、过早的收缩反应。
4、重要环节--神经机制
神经因素被认为是哮喘发病的重要环节。支气管受到胆碱能神经、肾上腺素能神经以及非肾上腺素能非胆碱能神经系统的支配，非肾上腺素能非胆碱能神经可以释放血管活性肠肽、一氧化氮等舒张支气管平滑肌的神经介质，同时也能释放P物质、神经激肽等收缩支气管平滑肌的神经物质。情绪波动可引起神经体液调节变化，导致P物质、神经激肽分泌过多，引起哮喘症状。
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