西医对牛皮癣的认识经历了相当长的时间，观点也多次发生转变。牛皮癣最初被认为是一种角质形成细胞的生化或细胞缺陷造成的表皮疾病。
在20世纪80年代早期，发现一些生化介质、酶和通路在银屑病中异常，包括cAMP、类花生酸类物质、蛋白激酶C、磷脂酶C、多胺和转化生长因子α等。
环抱菌素A(eyelosporineA,CyA),具有选择性抑制免疫功能的作用,CyA主要选择性抑制T细胞,但也可似直接抑制B细胞及免疫辅助细胞当发现环孢素等抑制T细胞的药物可以改善牛皮癣后，人们的注意力开始转向到T细胞上来。过去的20年来，认为牛皮癣是一种T细胞驱动的疾病。
人们对淋巴细胞亚群和涉及趋化、归巢及活化炎症细胞的细胞因子进行了深入研究，并发展出了新的治疗手段。有些报道甚至认为牛皮癣是一种自身免疫病，但至今仍未在牛皮癣患者中发现真正的自身抗体。
但近年的发现表明牛皮癣作为一种多基因疾病，涉及免疫系统和角质形成细胞异常的一些基因多态性均可以是牛皮癣的发病原因现在认为表皮也是天然免疫反应中的一个重要活性部分，可以影响适应性免疫系统的活化。因此牛皮癣既可以适应性免疫系统异常造成，也可以由表皮细胞的天然免疫功能异常引起。
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