目前对牛皮癣确切的发病机制还未明确，多认识是遗传与环境等因素相互作用的多基因遗传病，发病机制与免疫介导有关。
在上个世纪八十年代，牛皮癣被认为是一种角质形成细胞的生化或细胞缺陷造成的表皮疾病，理由是在患者体内可发现一些异常的生化介质、酶和通路，如cAMP、类花生酸类物质、蛋白激酶C、磷脂酶C、多胺和转化生长因子α等。
随着人们对该病认识和治疗的提高，渐渐地发现环孢素等抑制T细胞的药物可以改善牛皮癣后，就逐渐地将注意力转移到T细胞上来。在过去的20年中，医学界普遍认为牛皮癣是一种T细胞驱动的疾病，根据这一理论进行了广泛深入的研究，发现了T淋巴细胞亚群和涉及趋化、归巢及活化炎症细胞的细胞因子，并发展出了新的治疗手段。此期间有学者提出了牛皮癣是一种自身免疫病的说法，但未发现特异性的自身抗体。
近年来随着分子遗传学和基因学的发展，逐渐发现牛皮癣是一种多基因疾病，已明确的基因位点包括6p、19p、17q、1p、4q、16q、3q、1q、19p等，涉及免疫系统和角质形成细胞异常的一些基因多态性是发病原因。
现在认为表皮也是天然免疫反应中的一个重要活性部分，可在免疫活化中发挥作用，因此说牛皮癣可由免疫系统异常引起，也可能是表皮细胞的天然免疫功能异常所致。
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