过敏性痤疮发病机制颇为复杂，至今为止尚未完全阐明。一般认为主要是郎格罕细胞表面分子的异常表达及其和T淋巴细胞活性增高，免疫细胞因子的调控失常和T淋巴细胞亚群失衡，以及IgE的超量合成。
细胞分子表达异常
用直接免疫荧光技术检测了病例皮肤中带免疫球蛋白阳性淋巴细胞数，发现在过敏性痤疮患者约有半数以上病例有或无皮损处的皮肤真皮乳头层中均有IgE阳性淋巴细胞。
过敏性痤疮皮损表现为真皮内郎格罕细胞数量增多、表皮内郎格罕细胞的表型异常、异常表达网状细胞标记RFD-1，呈具有自身活化T细胞的超敏状态。
免疫失常
免疫细胞因子调控失常及T淋巴细胞亚群失衡过敏性痤疮的单核细胞可能由于下述环核苷酸环节的调节失常以致影响T细胞分化的细胞因子异常如IL-10产量增高。
同时过敏性痤疮的郎格罕细胞处于超敏状态，递呈处理过的异种抗原以及结合了超抗原如最常见的为金葡菌肠毒素可激发皮损内的T细胞。
经过活化的郎格罕细胞反复刺激T淋巴细胞趋向分化促成组织的损伤而加重皮损。
免疫球蛋白的超量合成
免疫球蛋白IgE的超量合成动物和人的实验研究结果证明，IgE主要由表面携带IgE的B淋巴细胞在过敏性痤疮患者外周血液中产生。并受T细胞产生的对IgE调控的细胞因子所控制，如TH2细胞产生的IL-4和IL-13。
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