哮喘在呼吸道局部中的发生机理研究揭示，呼吸道局部白细胞介素-13（IL-13）分泌增多是引发哮喘的重要元凶，硫酸酯酶修饰因子2（SUMF2）可抑制IL-13在呼吸道局部的分泌，并对遏制哮喘的发作起到重要作用。
以往研究表明，IL-13是哮喘发生的中心环节，特别是变异型IL-13更易引发哮喘，而后者的机理始终未得到合理的解释。姜晓峰带领课题组开展了为期8年的哮喘中IL-13基因突变位点及突变后信号转导途径的研究。研究结果显示，呼吸道上皮细胞和支气管平滑肌细胞分泌的IL-13在哮喘中的确扮演重要角色，堪称哮喘各种局部炎症反应的始动因子；分泌后的变异IL-13使IL-13信号转导途径发生了改变，更容易导致信号传导子及转录激活因子6（STAT6）的磷酸化，加重气道的高反应和炎性因子的分泌。在哮喘发作的背后，不仅有IL-13变异的影子，还首次发现SUMF2能抑制IL-13的分泌，为哮喘诊治提供了新靶标，提供了哮喘诊断控制的新思路和新策略。
研究还发现，IL-13有4个基因多态位点与人群哮喘的易感性密切相关，这些基因突变可能增加其后代患哮喘的风险。
利用这些基因位点对儿童进行筛查，选择容易罹患哮喘的人群，检测其血浆IL-13水平，并结合临床症状及其他检验项目，有望使一些难以诊断的哮喘类型得到确诊。
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