室间隔缺损的病理生理表现

室间隔缺损的病理生理是怎样的呢?这个问题对很多人来说都是非常深奥的，清楚的了解室间隔缺损的病理生理对于治疗与控制室间隔缺损疾病来说是非常重要的，下面让我们一起来了解一下室间隔缺损的病理生理是怎样的。

我们先了解下室间隔缺损的症状：

缺损口径小、分流量较少者，一般无明显症状，多在体检时发现心脏杂音，经超声检查发现室间隔缺损。缺损大，分流量多者，症状出现较早，表现为劳力性心悸气急，活动受限。大型室间隔缺损，肺淤血和心衰发展较快，并可反复发生肺部感染，重者在婴幼儿期，甚至新生儿期可死于肺炎或心力衰竭。一旦发生右向左分流，临场可出现紫绀，此时已至病变晚期

室间隔缺损的病理解剖：

从组织学考虑，室间隔分为肌部间隔与膜部间隔两部分。在面积上前者占整个室间隔的绝大部分。以此为基础室间隔缺损分为三类：膜部室间隔缺损、肌部室间隔缺损和动脉干下室间隔缺损(漏斗部室间隔缺损)。其中膜部缺损最多，漏斗部缺损次之，肌部缺损最少见。

室间隔缺损的病理生理：

室间隔缺损产生左向右分流，分流量取决于缺损的大小，左、右心室压力阶差及肺血管阻力。直径小于主动脉根部直径四分之一的小缺损，左向右分流量小，虽有左心室负荷增加，但通常不致引起肺动脉压力升高。直径为主动脉根部直径四分之一至二分之一的缺损分流量较大，肺循环血量可超过体循环血量的2倍，回流至左心血量亦明显增加，左心负荷加重，左心房、左心室扩张。直径超过主动脉根部直径二分之一的大缺损，不仅左心扩大，由于肺循环血流量过高，肺小动脉痉挛产生肺动脉高压，右心室收缩负荷增加，导致右心室肥大随着病程进展，肺小动脉管壁内膜增厚、管腔变小、阻力增大，终至器质性肺动脉高压，最后导致右向左分流，出现艾森门格尔综合症。

室间隔缺损的病理生理是怎样的呢?通过上面的介绍相信大家对这个问题已有所了解了，希望以上内容能对大家有所帮助。