肾血管狭窄会引起继发性高血压，属于较严重但可干预的疾病。主要病因包括动脉粥样硬化、纤维肌性发育不良，临床表现为药物难控性高血压、肾功能减退，需通过血管造影确诊。
肾动脉狭窄导致肾脏血流灌注不足，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统RAAS，引起血管收缩和水钠潴留。这种机制引发的血压升高常表现为舒张压显著增高，常规降压药物效果有限。
患者可能出现突发性高血压恶化、双侧血压差异超过20mmHg，部分伴随腰部血管杂音。约30%病例会进展为缺血性肾病，表现为夜尿增多、血肌酐水平波动。
肾动脉多普勒超声是首选筛查手段，敏感度达90%。确诊需行CT血管造影或数字减影血管造影DSA，可明确狭窄部位和程度。血浆肾素活性检测有助于判断RAAS系统激活状态。
轻度狭窄可采用血管紧张素转换酶抑制剂如贝那普利联合钙通道阻滞剂如氨氯地平控制血压。重度狭窄＞70%需考虑血管成形术或支架植入，血运重建后约60%患者血压可改善。
未及时干预可能导致肾功能不可逆损伤，5年内约20%患者进展至终末期肾病。术后需定期监测血压、肾功能及支架通畅情况，每6个月复查肾动脉超声。
日常需严格限盐每日＜5g，避免使用非甾体抗炎药。建议进行中等强度有氧运动如快走、游泳，每周150分钟。合并糖尿病患者应将糖化血红蛋白控制在7%以下，吸烟者必须戒烟。出现血压骤升或尿量明显减少时应立即就诊。
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