抑郁症的发病机制并非单纯由多巴胺减少引起，而是涉及多种神经递质系统的复杂失衡，主要包括血清素、去甲肾上腺素和多巴胺等神经递质的功能异常。
抑郁症的神经生物学机制中，多巴胺系统确实参与调节动机和愉悦感，但血清素系统的功能紊乱更常被视为核心因素。血清素水平下降可能导致情绪低落、焦虑和睡眠障碍，而去甲肾上腺素不足则与精力减退和注意力下降相关。多巴胺通路异常主要影响奖赏机制，表现为兴趣丧失和快感缺失。这三种神经递质在边缘系统、前额叶皮层等脑区形成复杂网络，其相互作用失衡共同导致抑郁症状。临床使用的抗抑郁药物也针对不同递质系统，如选择性血清素再摄取抑制剂主要调节血清素，多巴胺受体激动剂则用于改善动力不足症状。
除神经递质因素外，抑郁症还涉及下丘脑-垂体-肾上腺轴过度激活、脑源性神经营养因子减少、神经炎症等机制。遗传易感性、慢性压力、早期创伤等风险因素可能通过表观遗传学改变影响这些生物学通路。神经影像学研究显示抑郁症患者存在前额叶皮层活动减弱和杏仁核过度活跃等特征性改变，这些结构与神经递质系统共同构成抑郁症的病理生理基础。
抑郁症患者应保持规律作息和适度运动，有助于促进内源性神经递质分泌。均衡饮食中可适量增加富含色氨酸、酪氨酸的食物，如乳制品、坚果和深海鱼，这些氨基酸是神经递质合成的前体物质。避免酒精和咖啡因摄入，建立稳定的社会支持系统，配合专业心理治疗和药物干预，多维度调节神经生化平衡。
