甲型肝炎无病毒携带状态，传染源为急性期患者或者隐性感染者，引起甲肝的甲型肝炎病毒(HAV)存在于患者的粪便、血清、胆汁以及肝细胞浆中，主要经粪～口途径传播，粪便污染饮用水源、食物、蔬菜、玩具等均可引起流行，患者多有食欲减退、疲乏、厌油、肝大、肝功能异常等表现，其可能发病机制包括如下：
甲型肝炎病毒(HAV)经口进入人体后，由肠道进入血液，引起短暂的病毒血症，约1周左右后进入肝细胞，并在细胞内进行复制，2周后由胆汁排出体外。
HAV在肝内完全复制的同时，亦可进入血液循环，引起低浓度的病毒血症，其引起肝细胞损伤的机制尚未完全明了，目前多认为在感染早期，由于甲型肝炎病毒大量增殖，使肝细胞轻微破坏，随后细胞免疫起到重要作用。在感染后期抗HAV产生后可能通过免疫复合物机制使肝细胞破坏。
甲型肝炎的基本病变与其他肝炎类似，以肝损害为主，肝外器官可有一定的损害，表现为弥漫性的肝细胞变性、坏死，同时伴有不同程度的炎症细胞浸润，间质增生和肝细胞再生。
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