痛风是由多种原因引起的嘌呤代谢紊乱和/或尿酸排泄障碍所导致的一组异质性疾病，多见于老年男性，患者多有漫长的高尿酸血症史。
痛风的发病原因较多，其与高尿酸血症的发生主要与尿酸排泄减少或生成增多有关，有时两种机制同时存在。
1、尿酸生成增多
依据24小时尿酸排泄量测定，限制嘌呤饮食5天后，如果每天尿酸排出量超过600mg(3.57mmol),可认为尿酸生成过多。痛风患者中由尿酸增多所致者仅占10%，某些酶的缺陷可导致尿酸生成过多。
2、尿酸排泄减少
血中的尿酸几乎100%经肾小球滤过，但近曲小管重吸收大98%，其后再由肾小管排出尿酸盐，其中又有一部分再次被肾小管重吸收，尿酸排泄减少占原发性患者的90%。尿酸的排泄减少主要是由于肾小管的分泌减少，肾小球滤过减少，肾小管重吸收增加也可能参加。
仅有高尿酸血症，不一定发生痛风。痛风的发生意味着尿酸盐结晶、沉积所致的反应性关节炎和(或)痛风石疾病。
体液中的尿酸处于过饱和状态，可导致尿酸盐结晶、沉积，引起痛风的组织学改变。血尿酸的正常范围有一定跨度，导致过饱和的血尿酸浓度一般超过416.2mmol/L，局部pH值及温度降低可促进尿酸盐析出，雌激素可促进尿酸游离。
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