创伤性股骨头坏死的发病机制

创伤性骨股头坏死的发病机制较为明确，系因为血供的直接中断或因血管损伤致囊内压升高所致。

1.血管损伤成人股骨头的血运主要来自股深动脉的旋股动脉。在关节囊外由旋股内外侧动脉组成动脉环。股骨头最主要的供血血管是旋股内侧动脉发出的上支持带动脉。其主干上升为骺外侧动脉。在股骨头的软骨与骨骺之间进入股骨头，供应股骨头至少2/3的血运。同时上支持带动脉位于关节滑膜返折下，紧贴骨面，移动度小。股骨颈骨折时极易伤及此动脉，因此该动脉损伤被认为是创伤性ANFH的主要原因。但Sugamoto等发现一些股骨颈骨折的病例，经DSA证实上支持带动脉完全受阻后，股骨头仍有足够的血流。他们认为是下支持带动脉有很大的代偿作用在相当一部分人群中存在此现象。由此可认为上支持带动脉损伤并不均能引起ANFH。

2.股骨颈骨折对血供的影响股骨颈骨折的类型不同、移位程度不同致血管损伤程度不同，因而对血供产生不同的影响。Sug-moto等认为股骨颈骨折后，由于移位程度不同，股骨头的血流动力学将出现两种形式：一种见于GardenI型与Ⅱ型患者。由于无移位或移位程度小，对血供影响不显著，血流动力学改变不明显。股骨头血流仍呈窦性，与心脏搏动同步，灌注量大，不会出现缺血性坏死。另一种见于GardenⅢ型与Iv型患者，股骨头血供明显减少，血流动力学改变显著，血流杂乱，不呈窦性，不与心脏同步，灌注量小。MRI随访出现股骨头坏死塌陷。但是Konishiike等则认为Garden分型并不能确切反映血供改变情况，同一Garden分型的病例血供改变仍有不同。他们应用动态MRI发现股骨颈骨折发生后，股骨头血供有3种类型改变：I型血流量无变化，Ⅱ型血流量减少，Ⅲ型血流完全中断。无移位的骨折全属1型，而有移位的骨折则3种类型均存在，而以Ⅲ型为多。随访发现股骨头晚期塌陷发生的几率与该种分型相关性明显。