现在有关牛皮癣的免疫学实验研究结果已经很清楚地证明：牛皮癣是一种与免疫紊乱有关的皮肤病，存在着免疫反应的异常。19世纪起就不断有医生报道，细菌感染(尤其是链球菌感染，如：猩红热、丹毒、扁桃体炎、肠道感染等)和真菌感染促发或加重牛皮癣，用抗生素后皮损减轻甚至消退，但牛皮癣皮损，中没有这些细菌或真菌。因此推论是人体对细菌或真菌的免疫反应表现在皮肤上。20世纪50年代起，治疗牛皮癣先后应用了皮质激素、甲氨蝶呤、环孢菌素A等免疫抑制剂，都有很迅速的疗效。这样从临床的角度支持牛皮癣为免疫性疾病。
近30多年来基础免疫学的突飞猛进，推动了牛皮癣的免疫学研究。目前实验室研究已先后证实：牛皮癣发生是由于免疫反应细胞-淋巴细胞的激活，并首先进入表皮产生细胞因子，与表皮细胞、内皮细胞等相互作用，最后导致表皮增生；链球菌壁与表皮角蛋白有部分结构相同的蛋白质，因此能引起淋巴细胞的交叉反应；患者的某些免疫细胞功能有缺陷，使没能完全清除的病原体激发淋巴细胞，引起多米诺骨牌样的连锁的免疫反应；某些牛皮癣易感基因与免疫功能有着密切关系。
免疫学的研究使我们越来越清楚地认识牛皮癣的发病机制，从而指导有针对性的牛皮癣防治。近几年来，在治疗上利用生物制剂治疗牛皮癣，就是一种靶向性的免疫抑制剂，如针对细胞因子的单克隆抗体、或阻断淋巴细胞活化和移行的融合蛋白，临床用于牛皮癣及其关节炎疗效显著。由此也证明，牛皮癣患者存在免疫反应的异常。
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