支气管哮喘引起呼气性呼吸困难的发生机制主要与气道炎症、支气管平滑肌痉挛、气道高反应性及黏液分泌增多等因素有关。支气管哮喘是一种慢性气道炎症性疾病，其特征为可逆性气流受限和气道重塑。
支气管哮喘的核心病理改变是慢性气道炎症，主要由嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞等炎症细胞参与。这些细胞释放白三烯、组胺、前列腺素等炎症介质，导致气道黏膜水肿、血管通透性增加，进而引起气道狭窄。炎症持续存在会损伤气道上皮细胞，使神经末梢暴露，加重气道高反应性。临床常用布地奈德吸入气雾剂、丙酸氟替卡松吸入粉雾剂等抗炎药物控制炎症。
哮喘发作时，炎症介质刺激支气管平滑肌细胞膜上的胆碱能受体和组胺受体，引发钙离子内流，导致平滑肌持续性收缩。这种痉挛状态使气道直径减小，呼气时因胸腔内压升高而进一步压缩气道，形成动态性气道塌陷。沙丁胺醇吸入气雾剂、特布他林雾化吸入溶液等β2受体激动剂可快速缓解痉挛。
气道高反应性是指气道对冷空气、粉尘等刺激物的异常敏感状态。炎症导致气道上皮细胞脱落，感觉神经末梢暴露，通过神经反射弧增强胆碱能神经传导。同时炎症介质直接作用于平滑肌，降低其收缩阈值。这种改变使得微小刺激即可引发显著支气管收缩，表现为呼气时气流受阻。孟鲁司特钠咀嚼片等白三烯受体拮抗剂可改善该机制。
杯状细胞和黏液腺在炎症刺激下过度增生，分泌大量黏稠分泌物。这些黏液与脱落的上皮细胞、炎症细胞形成黏液栓，机械性阻塞中小气道。呼气时气道内正压使黏液栓向远端移动，进一步加重阻塞。乙酰半胱氨酸雾化吸入液、氨溴索口服溶液等祛痰药物有助于降低黏液黏稠度。
长期慢性炎症导致气道壁结构改变，包括基底膜增厚、平滑肌增生、血管新生等病理变化。这些不可逆改变使气道弹性下降、管壁僵硬度增加，呼气时失去正常回缩能力。这种结构性变化是难治性哮喘的重要机制，需早期使用奥马珠单抗注射液等生物靶向药物干预。
支气管哮喘患者应避免接触花粉、尘螨等过敏原，保持居住环境清洁通风。规律进行呼吸功能锻炼如腹式呼吸，有助于改善肺通气效率。监测峰流速值变化，遵医嘱长期规范使用控制类药物。急性发作时立即使用速效支气管舒张剂，若症状持续不缓解需及时就医。冬季注意保暖防寒，预防呼吸道感染诱发哮喘发作。
