脂肪在肝脏内是怎么转换的

脂肪肝可以导致肝硬化，是肝功能下降，长期发展容易形成肝癌!因此，保护肝脏应该从控制脂肪肝开始，肝脏是人体吸收营养的重要器官，人体吸收的糖分通过肝脏转化为能量，多于的被转换成脂肪，因此脂肪肝的形成与长期高蛋白饮食相关，也就是常说的吃得太好!当然脂肪肝的形成是多种原因的，特别是在我国乙肝病毒携带者众多，本身肝功能就比较差更容易形成脂肪肝，那么脂肪在肝脏内是如何转换的呢?

瘦素(leptin)是一种含有167个氨基酸的蛋白质，它具有抑制食欲、减少饮食摄入量、促进能量消耗以及抑制脂肪合成的作用。而肥胖基因(ob)对瘦素具有一定影响，人类ob基因位于第7号染色体，小鼠ob基因则位于第6号染色体。在缺乏瘦素的老鼠(ob/obmouse)肝脏中，会诱导产生一种过氧化体增殖物激活受体γ(peroxisomeproliferator-activatedreceptor，简称PPARγ)，这种物质对于肝脂肪变性(hepaticsteatosis)的发生非常关键。

在2008年4月9日出版的《细胞—代谢》(CellMetabolism)上，来自美国和日本的一组科学家发表文章称，脂肪特异性蛋白27(fat-specificprotein27，Fsp27)在缺乏瘦素的肝脏中是PPARγ的直接目标基因，并且能提高肝脏甘油三酯(hepatictriglyceride)的水平。FSP27属于CIDE家族的一种，目前在CIDE家族中，已经发现3个人类CIDE蛋白：CIDEA、CIDEB、CIDE3，以及3个鼠CIDE蛋白：CIDEA、CIDEB、FSP27，它们都含有一种CIDE-N域。

最近有报导表示，FSP27是一种脂肪液滴结合蛋白，并且会促进脂肪细胞(adipocyte)中脂类物质的堆积。在缺乏瘦素的ob/ob细胞中，FSP27基因会得到很高水平的表达，而相反，在缺少PPARγ的ob/ob肝脏组织中，该基因的表达程度变得相当低。在试管以及活体实验条件下，腺病毒(adenovirus)会使肝细胞(hepatocyte)中FSP27强迫表达，并最终增加甘油三酯的含量。在实验中科学家发现，相比较感染了腺病毒的肝脏而言，去除腺病毒FSP27表达影响的肝脏中甘油三酯的聚集程度较低。因此科学家们认为，对于PPARγ导致的脂肪肝形成，FSP27是一种直接调节因子。