肾血管性高血压患者肾素水平通常显著升高。肾素-血管紧张素系统激活是其主要发病机制，血浆肾素活性检测对诊断具有重要价值。
肾动脉狭窄导致肾脏血流灌注不足，刺激肾小球旁器分泌肾素。肾素催化血管紧张素原转化为血管紧张素Ⅰ，经转化酶作用生成血管紧张素Ⅱ，引起血管收缩和醛固酮分泌增加，形成高血压恶性循环。
外周血浆肾素活性测定是重要筛查指标。单侧肾动脉狭窄患者立位肾素活性常超过3.5ng/ml·h，健侧肾静脉/外周血肾素比值＞1.5具有诊断意义。需配合卡托普利试验提高检测敏感性。
长期肾素水平升高可导致血管内皮损伤，表现为微量白蛋白尿和血肌酐升高。部分患者出现低钾血症，与醛固酮分泌增多引起的尿钾排泄增加有关。
血管成形术或支架置入术后，肾素水平可逐渐恢复正常。药物治疗中血管紧张素转换酶抑制剂可能引起一过性肾素反馈性升高，但能有效阻断后续病理环节。
需与原发性醛固酮增多症鉴别，后者表现为高血压伴低肾素、高醛固酮。肾素瘤患者虽肾素升高明显，但多伴有严重低钾血症和代谢性碱中毒。
建议肾血管性高血压患者控制钠盐摄入每日不超过5克，避免剧烈运动引发血压骤升。定期监测肾功能和电解质，血压控制目标建议低于130/80mmHg。合并肾功能损害者需限制蛋白质摄入量至每日每公斤体重0.6-0.8克，优先选择优质蛋白如鱼肉、蛋清等。有氧运动建议采用步行、游泳等低冲击方式，每周累计150分钟以上。
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