Ⅱ型糖尿病主要由胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能减退引起，与遗传、肥胖、不良生活方式等因素密切相关。发病机制涉及胰岛素分泌不足、靶组织对胰岛素敏感性下降、肝脏葡萄糖输出增加等多环节异常。
家族史是Ⅱ型糖尿病的重要危险因素，父母中有一方患病其子女发病概率显著升高。特定基因变异如TCF7L2、PPARG等可影响胰岛β细胞功能或胰岛素信号传导。这类患者需更严格监控血糖，定期进行口服葡萄糖耐量试验筛查。
内脏脂肪堆积会分泌抵抗素、肿瘤坏死因子α等脂肪因子，干扰胰岛素受体信号通路。腰围超过标准值的中心型肥胖者，脂肪细胞肥大导致游离脂肪酸释放增加，诱发肝脏和肌肉的胰岛素抵抗。减重可使胰岛素敏感性改善。
长期高热量饮食、精制碳水化合物摄入过多会加重胰岛β细胞负担。缺乏运动使骨骼肌葡萄糖摄取减少，GLUT4转运蛋白表达下降。持续熬夜会升高皮质醇水平，促进肝糖原分解。改变这些习惯可延缓糖尿病进展。
肌肉、脂肪等靶组织对胰岛素敏感性降低，表现为空腹胰岛素水平升高。这与胰岛素受体底物磷酸化障碍、葡萄糖转运蛋白功能障碍有关，可能出现黑棘皮病等皮肤改变。二甲双胍等药物可改善外周组织对胰岛素的利用。
随着病程发展，胰岛β细胞逐渐失去代偿能力，胰岛素分泌颗粒减少，第一时相胰岛素分泌消失。胰淀素异常沉积也会损伤β细胞。表现为餐后血糖波动增大，可使用格列美脲片刺激胰岛素分泌。
预防Ⅱ型糖尿病需控制体重指数在合理范围，每周进行快步走、游泳等有氧运动，减少精制糖和饱和脂肪摄入。定期检测空腹血糖和糖化血红蛋白，出现多饮多尿症状应及时就医评估。已确诊患者要遵医嘱使用盐酸二甲双胍缓释片等药物，配合饮食运动管理。
