胰岛素分泌不足可能由胰岛β细胞功能障碍、胰岛素抵抗、遗传因素、自身免疫损伤、慢性炎症等因素引起。
胰岛β细胞是产生胰岛素的主要细胞，长期高血糖状态会导致β细胞功能逐渐衰退。这种功能障碍早期表现为胰岛素分泌高峰延迟，后期可能出现β细胞数量减少。临床可通过糖耐量试验检测胰岛素分泌曲线，生活方式干预和特定药物有助于保护残余β细胞功能。
机体对胰岛素敏感性下降时，β细胞会代偿性增加分泌量。长期超负荷工作会导致β细胞衰竭，常见于肥胖人群。胰岛素抵抗与脂肪组织分泌的炎症因子相关，减轻体重可改善胰岛素敏感性，常用胰岛素增敏剂包括二甲双胍等。
特定基因变异如TCF7L2、KCNJ11等与β细胞功能相关。单基因糖尿病如MODY可直接影响胰岛素合成能力，这类患者多有家族聚集史。基因检测可明确分型，治疗需根据具体基因缺陷选择方案。
1型糖尿病由免疫系统错误攻击β细胞导致，患者血清中可检出谷氨酸脱羧酶抗体等标志物。这种破坏不可逆，需终身胰岛素替代治疗。免疫调节治疗在早期可能延缓β细胞破坏。
长期低度炎症状态会干扰胰岛素信号传导，同时直接损害β细胞。炎症因子如IL-1β、TNF-α可诱导β细胞凋亡，控制牙周炎、脂肪肝等慢性炎症有助于改善糖代谢。
保持规律运动可增强胰岛素敏感性，建议每周进行150分钟中等强度有氧运动。饮食上选择低升糖指数食物，控制精制碳水化合物摄入，增加膳食纤维摄入量。定期监测血糖变化，避免吸烟和过量饮酒等损害β细胞功能的行为。出现多饮多尿等症状时应及时就医检查。
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