肌肉萎缩可能由神经损伤、肌肉疾病、长期制动、营养不良、激素异常等原因引起。
中枢或周围神经损伤是肌肉萎缩的常见原因。脊髓损伤、脑卒中可能导致运动神经元信号传导中断，肌肉失去神经支配后逐渐萎缩。周围神经病变如糖尿病神经病变、吉兰-巴雷综合征等，也会导致靶肌肉营养供应不足，表现为肌纤维变细、肌力下降。
进行性肌营养不良、多发性肌炎等原发性肌肉病变可直接破坏肌细胞结构。这类疾病通常与基因突变或自身免疫异常有关，肌纤维出现变性坏死，伴随肌酸激酶升高。肌电图检查可见典型肌源性损害表现。
卧床超过2周或肢体固定会导致废用性肌萎缩。这种类型属于生理性改变，每日肌蛋白合成率下降3%，尤其常见于骨折石膏固定、重症监护患者。早期康复训练可逆转萎缩进程。
蛋白质摄入不足或吸收障碍会引起肌肉分解代谢增强。严重肝病、慢性消耗性疾病患者因白蛋白合成减少，血浆胶体渗透压降低，导致肌肉组织水肿和萎缩。维生素D缺乏也会影响肌细胞钙离子代谢。
皮质醇增多症、甲状腺功能亢进等内分泌疾病可加速蛋白质分解。糖皮质激素过量会抑制肌细胞mTOR信号通路，减少肌球蛋白合成。这类患者往往伴随向心性肥胖等特征性表现。
预防肌肉萎缩需保证每日每公斤体重1.2-1.5克优质蛋白摄入，如鸡蛋清、鱼肉等易吸收蛋白。进行抗阻训练时选择弹力带、水中运动等低冲击方式，逐步增加负荷。合并慢性疾病者应定期监测血清前白蛋白、握力等营养和功能指标，必要时在医生指导下使用支链氨基酸补充剂。神经损伤患者需在发病后3个月内开始电刺激治疗，保留肌纤维活性。
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