高血糖主要通过持续升高的血糖水平与蛋白质发生非酶促反应，形成晚期糖基化终末产物，导致微血管蛋白糖基化。
高血糖环境下，葡萄糖分子与微血管内皮细胞、基底膜中的胶原蛋白、弹性蛋白等结构蛋白发生共价结合，生成不稳定的希夫碱结构。这类初期产物经过分子重排和氧化反应，逐步形成稳定的酮胺类化合物。长期高血糖使这一过程持续累积，最终形成不可逆的晚期糖基化终末产物。这些产物会改变血管基底膜的电荷分布和孔径大小，增加血管通透性。
微血管蛋白糖基化会激活内皮细胞内的多元醇通路和蛋白激酶C通路，引发氧化应激反应。糖基化胶原蛋白的交联增加使血管壁弹性下降，毛细血管基底膜增厚。同时，晚期糖基化终末产物通过与细胞表面受体结合，促进炎症因子释放，诱导单核细胞趋化和黏附，进一步加剧微循环障碍。
高血糖引起的微血管蛋白糖基化是糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病和糖尿病周围神经病变的共同病理基础。建议糖尿病患者定期监测糖化血红蛋白水平，均衡膳食结构，适度进行有氧运动。对于已经出现的微血管并发症，可在医生指导下使用胰激肽原酶肠溶片、羟苯磺酸钙胶囊等改善微循环药物，并严格控制血压和血脂水平。
