西医认为糖尿病主要与胰岛素分泌不足、胰岛素抵抗、遗传因素、环境因素及自身免疫反应有关，可分为1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠糖尿病及其他特殊类型糖尿病。
胰岛β细胞功能缺陷导致胰岛素分泌绝对或相对不足，是1型糖尿病和晚期2型糖尿病的核心机制。1型糖尿病多因自身免疫破坏β细胞，表现为胰岛素分泌严重缺乏；2型糖尿病早期以胰岛素抵抗为主，随着病程进展，β细胞功能逐渐衰退。
外周组织对胰岛素敏感性下降是2型糖尿病的主要特征，常见于肥胖、缺乏运动等人群。胰岛素抵抗导致葡萄糖摄取利用障碍，代偿性高胰岛素血症最终引发β细胞功能失代偿。
糖尿病具有明显家族聚集性，1型糖尿病与HLA基因多态性相关；2型糖尿病涉及TCF7L2、PPARG等多个易感基因。但遗传背景需与环境因素共同作用才会发病。
高热量饮食、肥胖、久坐等生活方式是2型糖尿病的重要诱因。年龄增长、高血压、血脂异常等代谢综合征组分也会增加患病风险。妊娠期激素变化可诱发妊娠糖尿病。
1型糖尿病由T细胞介导的胰岛β细胞自身免疫损伤引起，患者体内可检出胰岛细胞抗体、胰岛素自身抗体等标志物。病毒感染可能触发遗传易感个体的免疫异常。
糖尿病患者需长期监测血糖并遵医嘱用药，1型糖尿病依赖胰岛素注射治疗；2型糖尿病可通过口服降糖药联合生活方式干预控制病情。日常应保持规律运动，选择低升糖指数食物，控制体重在合理范围，定期筛查并发症。妊娠糖尿病患者产后需持续关注糖代谢状态。
