糖尿病引起的视神经萎缩可能导致失明，但并非所有患者都会发展到这一阶段。视神经萎缩的严重程度与血糖控制情况、病程长短、是否合并其他眼部并发症等因素密切相关。
长期高血糖会损害视神经的微血管系统，导致神经纤维缺血缺氧。血糖波动越大，对视神经的损伤越显著。糖化血红蛋白水平超过7%时，视神经病变风险显著增加。通过胰岛素或口服降糖药稳定血糖可延缓病情进展。
糖尿病病程超过10年的患者，视神经萎缩发生率提高3-5倍。持续的高血糖状态会引发雪旺细胞变性，导致神经传导功能逐渐丧失。早期发现糖尿病视网膜病变的患者更易并发视神经损伤。
糖尿病微血管病变会造成视乳头血流灌注不足，约60%的视神经萎缩患者伴随视网膜中央动脉供血异常。血管内皮生长因子过度表达会加重视神经水肿，加速萎缩进程。
糖尿病状态下，肿瘤坏死因子-α等炎性因子水平升高，可直接攻击视神经轴突。临床表现为视盘苍白、视野缺损进行性扩大，部分患者会出现视盘周围神经纤维层变薄。
羟苯磺酸钙等改善微循环药物可延缓视神经萎缩。对于已出现视野缺损的患者，需联合使用甲钴胺营养神经。玻璃体腔注射抗VEGF药物能减轻视乳头水肿，晚期病例可考虑视神经减压术。
糖尿病患者应每3-6个月进行眼底照相和光学相干断层扫描检查，监测视神经纤维层厚度变化。饮食上增加蓝莓、菠菜等富含叶黄素的食物，配合有氧运动改善视网膜血供。避免剧烈运动导致眼压波动，阅读时保证充足光照。出现视物变形、视野缺损等症状需立即就诊，早期干预可保留有用视力。
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