紫癜性肾炎的血尿主要由肾小球基底膜损伤、免疫复合物沉积及炎症反应引起。紫癜性肾炎是过敏性紫癜累及肾脏的表现，其血尿机制涉及免疫介导的血管炎性病变、肾小球滤过屏障破坏、红细胞漏出等病理过程。
IgA免疫复合物在肾小球系膜区沉积是核心机制。过敏性紫癜患者体内异常产生的IgA1分子与抗体结合形成复合物，沉积于肾小球毛细血管壁，激活补体系统并引发炎症反应。这种沉积可导致系膜细胞增殖和基质增生，进而损伤滤过膜结构，使红细胞从血管内漏出至尿液中。临床常用尿常规检查辅助诊断，治疗需遵医嘱使用醋酸泼尼松片等免疫抑制剂控制炎症。
炎症反应导致肾小球基底膜胶原纤维断裂。活化的炎性细胞释放蛋白酶和氧自由基，使基底膜Ⅳ型胶原降解，机械屏障功能受损。同时内皮细胞收缩使滤过孔径增大，红细胞更易穿透。电子显微镜下可见基底膜节段性增厚或断裂，此时患者可能出现肉眼血尿。临床可联合使用双嘧达莫片改善微循环，减少红细胞渗出。
组胺和前列腺素等炎症介质使血管舒张。过敏性紫癜急性期肥大细胞释放的组胺，以及血小板活化因子等物质，引起肾小球毛细血管扩张和通透性增高。这种改变不仅加速免疫复合物沉积，还促使红细胞通过血管壁间隙。部分患者会伴随蛋白尿，需通过黄葵胶囊等中成药辅助减轻血管炎症反应。
血管内皮损伤激活血小板聚集和微血栓形成。肾小球局部凝血机制紊乱可加重缺血性损伤，进一步破坏血管完整性。纤维蛋白原沉积会刺激系膜细胞增生，形成恶性循环。此时尿沉渣镜检可见畸形红细胞，提示肾小球源性出血。治疗中可能需配合低分子肝素钙注射液抗凝，但须严格监测凝血功能。
长期炎症可导致肾小球硬化。若急性期未及时控制，系膜基质过度增生会逐渐取代正常结构，硬化区域毛细血管袢闭塞，但残存肾单位代偿性高压仍可引发局灶性出血。此类患者需定期监测肾功能，必要时采用雷公藤多苷片调节免疫，延缓病变进展。
紫癜性肾炎患者应保持低盐优质蛋白饮食，每日食盐不超过5克，优先选择鸡蛋、鱼肉等易吸收蛋白。避免剧烈运动防止加重血尿，注意记录每日尿色变化。急性期需卧床休息，恢复期可逐步增加活动量。所有药物使用必须严格遵循肾内科医师指导，定期复查尿常规和肾功能指标。出现水肿或尿量减少应及时就医，不可自行调整治疗方案。
